Emboli Pulmo dan COVID-19

Pandemi COVID-19 disebabkan oleh virus SARS CoV-2 masih ada di Indonesia. Saat ini jumlah pasien terkonfirmasi sebanyak 1.662.868 orang, dan yang meninggal sebanyak 45.334 orang. Komplikasi trombotik pada pasien yang didiagnosis dengan penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) muncul sebagai gejala sisa penting yang berkontribusi pada morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Salah satu komplikasi tersebut adalah emboli pulmo. Emboli pulmo adalah penyumbatan di salah satu arteri pulmonalis di paru-paru Anda.pada bulan maei 2020, menurut studi di Jerman, terdapat pasien COVID-19 yang mengalami emboli pulmo yang terdiagnosis emboli pulmo setelah 11 hari perawatan. Faktor risiko emboli pulmo pada pasien COVID-19 adalah obesitas, peningkatan d-dimer, dan peningkatan level protein-c reaktif. Faktor lainnya seperti jenis kelamin laki-laki, riwayat stroke, riwayat fibrilasi atrium,dan adanya nyeri dada dan sesak nafas juga memperbesar risiko mengalami emboli pulmo. Faktor protektif emboli pulmo adalah terapi antikoagulan sebelum masuk ruang perawatan/ sesaat setelah masuk ruang perawatan.

Bagaimana mekanisme emboli pulmo pada pasien COVID-19 ?

  1. Status hiperkoagulasi pada COVID-19

Status hiperkoagulasi pada COVID-19 termausk pengingkatan level d-dimer, fubriniogen, produk degradasi fibrinogen,pt, inr, tt terdapat pada pasien COVID-19. Abnormalitas ini berhubungan dengan buruknya prognosis pada pasien COVID-19. Tingkat d-dimer yang tinggi pada pasien COVID-19 tidak hanya membuat inflamasi sistemik sekunder tetapi

juga mencerminkan penyakit trombotik yang sebenarnya, mungkin diinduksi oleh aktivasi seluler yang dipicu oleh virus.

  • Fenotipe dan kemungkinan mekanisme patofisiologis

Setidaknya dua fenotipe utama pasien COVID-19 dengan cedera paru trombotik dapat diidentifikasi: pasien dipengaruhi oleh VTE “biasa” dan pasien yang menunjukkan mikrotrombosis paru (PMT). Pembentukan trombus di mikrovaskulatur dapat menjadi bagian dari upaya fisiologis untuk membatasi viral load. Memang, invasi virus menyebabkan

radang paru-paru yang intens yang pada gilirannya memicu aktivasi lokal hemostasis didorong oleh interaksi antara trombosit dan endotel. kemungkinan landasan pembentukan mikrotrombi selama COVID-19 terkait dengan disfungsi sel endotel.

  • Peran endhotelial injury

Sel endotel mewakili hampir sepertiga dari sel di unit broncho-alveolar. Disfungsi endotel mengacu pada kondisi sistemik di mana endotel kehilangan beberapa sifat fisiologisnya seperti meningkatkan vasodilatasi, fibrinolisis, dan anti-agregasi. Kondisi ini dapat dipicu pada pasien COVID-19 melalui faktor umum dan faktor yang terkait virus. Faktor terkait virus juga dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui penetrasi virus langsung dalam sel endotel, efek sitokin pada endotel, dan pelepasan faktor von Willebrand oleh sel endotel. Kerusakan endotel dan PMT dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan antara ADAMTS-13 yang tidak mencukupi (disintegrin dan metaloproteinase dengan motif trombospondin tipe 1, anggota 13) dan eksositosis berlebihan dari multimer faktor von Willebrand ultra besar (ULVWF ) dari badan Weibel-Palade muncul di sel endotel. ULVWF berlabuh ke permukaan endotel dan dapat merekrut trombosit yang menginduksi mikrotrombogenesis.

Referensi

  1. https://kawalcovid19.id/
  2. Poyiadji N, Cormier P, Patel PY, Hadied MO, Bhargava P, Khanna K, Nadig J, Keimig T, Spizarny D, Reeser N, Klochko C, Peterson EL, Song T. Acute Pulmonary Embolism and COVID-19. Radiology. 2020 Dec;297(3):E335-E338. doi: 10.1148/radiol.2020201955. Epub 2020 May 14. PMID: 32407256; PMCID: PMC7706099.
  3. Poyiadji et al. Acute Pulmonary Embolism and COVID-19. Journal of Radiology. 2020. 297:E335–E338.
  4. Fauvel C, Weizman O, Trimaille A, Mika D, Pommier T, Pace N, Douair A, Barbin E, Fraix A, Bouchot O, Benmansour O, Godeau G, Mecheri Y, Lebourdon R, Yvorel C, Massin M, Leblon T, Chabbi C, Cugney E, Benabou L, Aubry M, Chan C, Boufoula I, Barnaud C, Bothorel L, Duceau B, Sutter W, Waldmann V, Bonnet G, Cohen A, Pezel T; Critical Covid-19 France Investigators. Pulmonary embolism in COVID-19 patients: a French multicentre cohort study. Eur Heart J. 2020 Jul 1;41(32):3058-3068. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa500. PMID: 32656565; PMCID: PMC7528952.
  5. Sakr, Y., Giovini, M., Leone, M. et al. Pulmonary embolism in patients with coronavirus disease-2019 (COVID-19) pneumonia: a narrative review. Ann. Intensive Care 10, 124 (2020). https://doi.org/10.1186/s13613-020-00741-0

COVID-19 dan Iskemia Tungkai Akut

COVID-19 merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus SARS-COV 2. Di Indonesia, sampai saat ini jumlah kasus terkonfirmasi 1.599.763 orang dan yang meninggal berjumlah 43.328 . Pandemi COVID-19 telah menginfeksi lebih dari 11 juta orang di seluruh dunia dan berhubungan signifikan dengan manifestasi kardiovaskular, terutama pada pasien yang sudah mempunyai komorbiditas dan pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular. Iskemia tungkai akut / Acute Limb Ischemia (ALI) merupakan kegawatdaruratan vaskular. Etiologi dari ALI dapat menjadi multifaktorial dengan oklusi trombotik pada keadaan dimana sebelumnya berhubungan deangan penyakit arteri aterosklerotik.

Mekanisme SARS-CoV-2 menyebabkan penyakit sistemik diduga melalu reseptor angiotensin-coverting enzyme 2(ACE-2). Protein SARS-CoV-2 menginfeksi sel manusia melalui reseptor ACE-2, yang diekspresikan dalam berbagai derajat di sel epitel alveolar, sel endotel arteri , sel epitel usus, jaringan kekebalan, dan berbagai sel lainnya. SARS-CoV-2 secara langsung menyerang sel endotel vaskular dan mengaktifkan kaskade koagulasi setelah menyebabkan endothelial injury. Gangguan patologis ini menghasilkan pelepasan sitokin yang berlebihan dan badai sitokin dari pengaktifan faktor koagulasi yang meluas sementara menghambat fibrinolisis yang menyebabkan trombosis ekstensif. IL-6 merupakan faktor kunci pada SARS-CoV-2 akan menginduksi badai sitokin. Ketika IL-6 dapat merangsang liver untuk mensintesis fibrinogen dan trombopoietin, IL-6 juga meningkatkan ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular untuk mengganggu stabilitas penghalang vaskular dan merangsang monosit untuk mengekspresikan lebih banyak faktor jaringan, sehingga mengaktifkan jalur ekstrinsik koagulasi. Kelainan koagulasi ini bersama dengan peningkatan D-dimer kemungkinan merupakan indikator untuk mortalitas yang lebih tinggi yang menjadi predisposisi pasien terhadap berbagai kejadian iskemik dan trombotik.

Studi yang dilakukan Bellosta menggambarkan 20 pasien (18 laki-laki) dengan ALI terkait COVID-19 selama 3 bulan. Tujuh belas pasien menjalani perawatan revaskularisasi yang berhasil hanya 12 (70,6%). Penulis berpendapat bahwa tingkat keberhasilan yang lebih rendah dari perkiraan ini disebabkan oleh keadaan hiperkoagulasi terkait COVID-19. Studi Perini et al menyebutkan bahwa melaporkan 4 pasien dengan ALI yang disebabkan oleh COVID-19. Dua dari pasien mereka tidak memiliki komorbiditas, relatif muda, dan menerima dosis profilaksis dari LMWH.

Jadi, infeksi COVID-19 dikaitkan dengan peningkatan kejadian tromboemboli, termasuk ALI. Bahkan pasien muda dan sehat dapat terkena ALI meskipun telah menggunakan antikoagulasi profilaksis. Penatalaksanaan ALI pada pasien COVID-19 mungkin lebih sulit dari yang diharapkan, karena keadaan hiperkoagulasi. Pasien mungkin mendapat manfaat dari administrasi UFH pasca operasi yang berkepanjangan.

Berikut adalah dokumentasi pasien saya, pasien COVID-19 dengan ALI yang saya lakukan tindakan revaskularisasi.


Referensi

  1. https://kawalcovid19.id/
  2. Moriarty PM, Gorby LK, Stroes ES, Kastelein JP, Davidson M, Tsimikas S. Lipoprotein(a) and Its Potential Association with Thrombosis and Inflammation in COVID-19: a Testable Hypothesis. Curr Atheroscler Rep. 2020 Jul 25;22(9):48. doi: 10.1007/s11883-020-00867-3. PMID: 32710255; PMCID: PMC7381416.
  3. Bellosta R, Luzzani L, Natalini G, Pegorer MA, Attisani L, Cossu LG, Ferrandina C, Fossati A, Conti E, Bush RL, Piffaretti G. Acute limb ischemia in patients with COVID-19 pneumonia. J Vasc Surg. 2020 Dec;72(6):1864-1872. doi: 10.1016/j.jvs.2020.04.483. Epub 2020 Apr 29. PMID: 32360679; PMCID: PMC7188654.
  4. Anwar S, Acharya S, Shabih S, Khabut A. Acute Limb Ischemia in COVID-19 Disease: A Mysterious Coagulopathy. Cureus 12(7): e9167. DOI 10.7759/cureus.9167
  5. Topcu AC, Ariturk C, Yilmaz E. Acute limb ischemia in a COVID-19 patient. Thrombosis Update. 2021;2:100031. doi:10.1016/j.tru.2020.100031

COVID-19 DAN GAGAL JANTUNG

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) merupakan pandemi global. COVID-19 adalah penyakit yang disebabkan oleh virus SARS CoV-2. Virus ini bertransmisi via aerosol atau kontak fisik dengan kontaminasi droplet.Penyakit ini ditemukan di Indonesia pada awal tahun 2020. Sampai saat ini di Indonesia sudah 40.858 jiwa yang meninggal akibat COVID-19. Penyakit kardiovaskular adalah komorbid yang sering pada pasien-pasien COVID-19. Pada studi kohort di China dengan besar sampel 191 orang, komorbiditas ada pada 48% populasi, hipertensi pada 30%, diabetes mellitus (DM) pada 30%, dan CVD (cardiovascular disease) sebanyak 8%. Pada studi lainnya dengan meninjau 138 pasien yang dirawat karena COVID-19, pasien dengan komorbid CVD sebanyak 15% (dan 25% nya harus memasuki perawatan intensif).

Gagal jantung adalah komplikasi yang umum terjadi pada COVID-19. Berikut mekanisme bagaimana COVID-19 dapat menginduksi gagal jantung. Infeksi SARS-CoV2 menginduksi infiltrasi sel inflamasi yang berhubungan dengan edema. Monocyte chemoattractant protein-1 merupakan salah satu sitokin yang meningkat secara signifikan setelah timbulnya COVID-19 di dalam tubuh seseorang. Hal ini juga merupakan regulator utama untuk migrasi dan infiltrasi sitem monosit/makrofag ke lokasi infeksi SARS-CoV2 pada tubuh kita. Oleh karena itu, akumulasi makrofag di sekitar inklusi virus dapat menyebabkan gangguan mekanis pada fungsi jantung.Selain itu, sitokin proinflamasi lainnya yang berasosiasi dengan COVID-19 adalah Interleukin 1β, regulator kunvi dari respon inflamasi, yang mempunyai kemampuan untuk menstimulasi keluarnya sitokin lainnya seperti IL-17, IL-21, dan IL-22. Interleukin 1β dan tumor necrosis factor alpha (TNF-α ) merupakan dua komponen yang berkontribusi pada gejala nyeri yang berhubungan dengan inflamasi dengan menginduksi cyclooxygenase-2 pada sistem saraf. Hal ini mempunyai peranan pada gejala sakit kepala yang hebat pada penderita COVID-19.

Sitokin-sitokin ini juga dapat mempengaruhi fungsi jantung dengan memfasilitasi infiltrasi miokardium dengan monosit/makrofag, eutofil, dan limfosit. Deposisi sel-sel ini di dalam miokardium dapat mengganggu fungsi jantung yang menyebabkan gagal jantung. Pencegahan inflamasi akibat infeksi COVID-19 dapat dilakukan dengan pengobatan menggunakan NSAID atau antibodi monoclonal spesifik terhadap sitokin ini sehingga dapat membantu mencegah kejadian gagal jantung.

Mekanisme lainnya adalah kejadian injury endotel dan thrombosis. Thrombus yang besar, mikroangiopati, dan gejala dari koagulasi intravaskular dismeinatadapat diobservasi pada kasus COVID-19 yang berat. Disfungsi endotel vaskuler pada pasien COVID-19 akibat koagulopati dan trombosis dapat menyebabkan infark miokard dan gagal jantung, selain hilangnya fungsi pada sistem organ lain. Laporan lainnya menunjukkan bahwa karena adanya koagulopati, injury endotel dapat mengarah pada peningkatan permeabilitas vascular dan rendahnya tingkat nitrit oxide pada lapisan internal dalam lapisan kapiler. Semua faktor ini dapat menyebabkan cedera jantung parah yang berpuncak pada gagal jantung. Beberapa laporan menunjukkan bahwa kombinasi obat trombolitik (plasminogen jaringan rekombinan) dan antiradang (tocilizumab) dapat memperbaiki tanda dan gejala COVID-19.

Gambar 1. Mekanisme Infeksi SARS CoV-2 pada miokardium.

Oleh sebab itu, kita harus tetap menjaga jarak dan menggunakan masker saat bepergian. Pandemi ini belum berakhir. Bila Anda merasa tidak sehat, segera konsultasikan dengan dr. Dono Antono, Sp.PD-KKV, FINASIM, FICA.

Referensi

  1. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941
  2. Adeghate EA, Eid N, Singh J. Mechanisms of COVID-19-induced heart failure: a short review. Heart Fail Rev. 2021 Mar;26(2):363-369. doi: 10.1007/s10741-020-10037-x. Epub 2020 Nov 16. PMID: 33191474; PMCID: PMC7666972.
  3. Shafi AMA, Shaikh SA, Shirke MM, Iddawela S, Harky A. Cardiac manifestations in COVID-19 patients-A systematic review. J Card Surg. 2020 Aug;35(8):1988-2008. doi: 10.1111/jocs.14808. Epub 2020 Jul 11. PMID: 32652713; PMCID: PMC7404674.

CORONA TIPE BARU, LEBIH BERBAHAYAKAH?

Virus SARS-COV2 yang menyebabkan penyakit COVID-19 pertama kali ditemukan di Wuhan, China. Saat ini di Indonesia terkonfirmasi positif COVID-19 sebanyak 1.455.788 orang dan total meninggal 39. 447 orang. Tahap vaksinasi sudah dijalankan oleh pemerintah kita. Namun demikian, akhir-akhir ini kita mendengar bahwa ada varian baru yang memasuki Indonesia.

Tingkat akumulasi mutasi yang tinggi dalam periode waktu yang singkat telah dilaporkan sebelumnya dalam penelitian terhadap pasien yang mengalami imunodefisiensi atau imunosupresi yang secara kronis terinfeksi SARS-CoV-2. Varian SARS-CoV 2 B.1.1.7 berasal dari negara Inggris. Varian virus ini ditemukan pada bulan September 2020. Pada varian baru menunjukkan RNA SARS-CoV-2 yang dapat dideteksi selama 2-4 bulan atau lebih (meskipun ada juga laporan infeksi lama pada beberapa individu yang imunokompeten). Virus ini juga menyebar lebih cepat daripada tipe lainnya.

Varian SARS-CoV 2 B.1.1.7 diketahui meningkatkan tingkat kematian pada penderita COVID-19. Untuk gejala varian baru virus ini juga bermacam-macam, bahkan banyak yang tidak bergejala. Naming demikian, jika varian SARS-CoV 2 B.1.1.7 sampai menimbulkan gejala khas COVID-19 di tubuh penderita, maka ia akan langsung mendapatkan gejala yang berat. Pada pemeriksaan nasopharyngeal swab juga ditemuka viral load yang tinggi untuk varian ini. Vaksin yang sudah ada belum terbukti dapat menghindarkan kita dari varian baru ini. Untuk itu, kita harus tetap menggunakan masker bila keluar rumah ya!!

Referensi

  1. https://kawalcovid19.id/
  2. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7003e2.htm
  3. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.30.20249034v2.full
  4. https://virological.org/t/preliminary-genomic-characterisation-of-an-emergent-sars-cov-2-lineage-in-the-uk-defined-by-a-novel-set-of-spike-mutations/563
  5. Muik A, Wallisch AK, Sänger B, Swanson KA, Mühl J, Chen W, Cai H, Maurus D, Sarkar R, Türeci Ö, Dormitzer PR, Şahin U. Neutralization of SARS-CoV-2 lineage B.1.1.7 pseudovirus by BNT162b2 vaccine-elicited human sera. Science. 2021 Mar 12;371(6534):1152-1153. doi: 10.1126/science.abg6105. Epub 2021 Jan 29. PMID: 33514629.
  6. Davies, N.G., Jarvis, C.I., CMMID COVID-19 Working Group. et al. Increased mortality in community-tested cases of SARS-CoV-2 lineage B.1.1.7. Nature (2021).

BERBAGAI TES UNTUK COVID19

COVID-19 merupakan pandemi yang berasal dari Wuhan, China yang dimulai pada tahun 2019. Di Indonesia didapatkan kasus pertama pada 3 Maret 2020 yang menimpa dua warga di daerah Depok. Saat ini, pandemi belum juga usai. Di Indonesia, saat ini pasien terkonfirmasi COVID-19 berjumlah 907929 orang dan yang meninggal sejumlah 25987 jiwa.

Saat ini kita sering mendengar berbagai tes untuk COVID-19. Ada rapid tes, swab antigen, dan tes pcr. Apakah sama?Kalau berbeda apa bedanya?Manakah yang digunakan untuk diagnosis COVID-19? Mari kita bahas bersama

RAPID TES SEROLOGI/ RAPID TES ANTIBODI

Pemeriksaan serologi berguna untuk melihat respon imun terhadap virus. Pemeriksaan ini paling murah diantara pemeriksaan yang lain. Namun, hasil rapid test antibodi reaktif (kualitatif) tidak dapat digunakan untuk penentuan terapi dan monitoring karena dapat bertahan berbulan-bulan

SWAB ANTIGEN (Ag-RDT)

Baru-baru ini sering kita mendengar mengenai swab antigen. Ag-RDT SARS-CoV-2 yang memenuhi persyaratan kinerja minimum sensitivitas ≥80% dan spesifisitas ≥97% dibandingkan asai referensi NAAT1 dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi SARS-CoV-2 di situasi-situasi di mana NAAT tidak tersedia atau waktu ketersediaan hasil tidak memberikan manfaat klinis. Untuk mengoptimalisasi kinerja, tes dengan Ag-RDT sebaiknya dilakukan oleh operator terlatih dengan sangat mematuhi instruksi pembuat alat tes dalam waktu 5-7 hari sejak munculnya gejala.

POLYMERASE CHAIN REACTION  (PCR)

Merupakan Gold Standard diagnosis COVID-19 sampai saat ini. Tes ini mendeteksi virus RNA pada sampel dengan metode real time Reverse Transcriptase PCR.. Monitoring viral load secara kuantitatif berkorelasi dengan progres penyakit. Akan tetapi, pemeriksaan ini paling mahal diantara ketiga pemeriksaan tersebut.

REFERENSI

  1. https://kawalcovid19.id/
  2. https://www.pdspatklin.or.id/assets/files/pdspatklin_2020_05_21_13_29_39.pdf
  3. https://www.who.int/docs/default-source/searo/indonesia/covid19/deteksi-antigen-dalam-diagnosis-infeksi-sars-cov-2-menggunakan-imunoasai-cepat.pdf?sfvrsn=222f2be3_2

MARI MENGENAL REMDESIVIR DAN FAVIPIRAVIR

Akhir-akhir ini kita sering mendengar kedua obat ini ( remdesivir dan favipiravir ). Kedua obat ini disetujui oleh BPOM untuk salah satu opsi terapi untuk covid-19. Mari kita bahas lebih lanjut mengenai kedua obat tersebut

Remdesivir adalah obat antivirus yang
merupakan inhibitor RNA dependent. Remdesivir diidentifikasi lebih awal sebagai kandidat terapeutik yang menjanjikan untuk COVID-19 karena kemampuannya untuk menghambat SARS-CoV-2 in vitro. Diketahui pada studi sebelumnya bahwa remdesivir untuk penyakit MERS jika diberikan 12 jam setelah inokulasi dengan MERS-CoV akan mengurangi level virus pada paru-paru dan menurunkan kerusakan paru-paru. Seperti obat lainnya, remdesivir pun mempunyai efek samping. Efek samping ringan dari remdesivir berupa mual dan peningkatan enzim hati, namun efek samping berat yang dapat diakibatkan oleh obat ini berupa kejang bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut.

Favipiravir merupakan obat dengan bioavailabilitas yang baik (sekitar 94%), dan 54% ikatan protein. Obat ini pertama kali digunakan sebagai opsi terapi COVID-19 di Wuhan lalu ke Italia dan Eropa. Favipiravir menginduksi mutagenesis letal in vitro selama infeksi virus influenza, oleh sebab itu obat ini digolongkan sebagai obat antivirus. Di China setelah penggunaan selama 7 hari, pasien COVID-19 moderate mengalami perbaikan kondisi. Namun, sampai saat ini masih diteliti lebih lanjut mengenai efisiensinya terhadap pasien pasien COVID-19. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan. Hati- hati pada pasien gout dalam menggunakan obat.

Kedua obat di atas harus digunakan sesuai petunjuk dokter.

Referensi

  1. Beigel et al. 2020. Remdesivir for the treatment of covid-19. N Engl J Med 2020; 383:1813-1826
  2. https://www.drugs.com/sfx/remdesivir-side-effects.html
  3. Agrawal et al. 2020. Favipiravir: a new and emerging antiviral option in COVID-19. Medical Journal Armed Forces India 76; 370-376
  4. www.cdc.gov.tw

DISLIPIDEMIA

Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL. European Atherosclerosis Society (EAS) menetapkan klasifikasi ederhana yaitu:

  • Hiperkolesterolemia (peningkatan lipoprotein LDL, Kolesterol > 240 mg/dL)
  • Hipertrigliseridemia (peningkatan lipoprotein VLDL, Trigliserida > 200mg/dL)
  • Dislipidemia campuran (peningkatan VLDL + LDL ; kadar TG >200mg/dL, Kolesterol > 240mg/dL)

Siapa saja yang berisiko terkena dislipidemia?

  • Perokok
  • Orang yang obesitas dan mempunyai gaya hidup sedenter
  • Orang yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak jenuh
  • Orang yang mengkonsumsi alkohol juga memicu terjadinya hipertrigliseridemia
  • Selain itu, jika salah seorang dari oranv tua anda menderita dislipidemia, akan meningkatkan risiko anda terkena dislipidemia

Umur tua juga merupakan faktor risiko, terutama pada wanita yang telah menopause karena mempunya kadar HDL yang rendah

Apa tatalaksana untuk dislipidemia?

Tentu saja dibutuhkan semangat dari Anda penderita dislipidemia untuk mengubah gaya hidup. Menghindari rokok baik tembakau maupun rokok listrik, diet sehat rendah lemak dan berfokus pada gandum, sayuran, buah dan ikan. Selain itu, olahraga minimal 30 menit dalam sehari. Pengunaan obat obatan golongan statin, fibrat, dan inhibitor PCSK 9 dapat diberikan sesuai anjuran dokter.

Apa saja komplikasi dislipidemia?

Banyak sekali komplikasi dislipidemia, diantaranya adalah

  • Serangan jantung
  • Stroke
  • Fatty liver
  • Retinopati

Oleh sebab itu, mari kita jaga kesehatan kita. Di saat pandemik ini jangan lupa terapkan 3M (memakai masker, mencuci tangan, dan menjaga jarak).

Referensi

  1. Alwi I et all. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam: Panduan Praktik Klinis. Jakarta: Interna Publishing, p: 64-72
  2. Qi L, Ding X, Tang W, Li Q, Mao D, Wang Y. Prevalence and Risk Factors Associated with Dyslipidemia in Chongqing, China. Int J Environ Res Public Health. 2015;12(10):13455-13465
  3. Mach et all. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal (2019) 00, 1-78.
  4. https://www.healthline.com/health/dyslipidemia

APAKAH ANDA SERING MERASA LELAH WALAU SUDAH BERISTIRAHAT?

Apakah anda sering merasa lelah terus menerus?apakah anda tetap lelah walau sudah beristirahat?apakah anda merasa lelah tanpa sebab yang jelas? Mungkin saja anda mengalami sindrom lelah kronik. Sindrom kelelahan kronis  adalah sindrom yang ditandai dengan kelelahan ekstrim yang berlangsung setidaknya selama enam bulan dan tidak dapat sepenuhnya dijelaskan oleh kondisi medis yang mendasarinya. Kondisi ini disebut juga dengan myalgic encephalomyelitis (ME).

Berikut adalah gejala yang akan anda rasakan jika mengalami sindrom ini:

  • Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas yang biasa dilakukan. Hal ini tidak membaik walaupun sudah cukup tidur dan istirahat.
  • Terjadinya post-exertional malaise (PEM). Hal ini meliputi kesulitan berpikir, sakit tenggorokan, sakit kepala, rasa pusing, atau kelelahan yang parah hanya dengan aktivitas yang biasa. Misalnya, setelah berbelanja kebutuhan sehari-hari di pasar harus tidur dahulu di mobil sebelum pulang ke rumah.
  • Masalah tidur dimana penderita sindrom ini tidak akan mengalami pengurangan rasa lelah walaupun sudah tidur. Ada juga penderita yang sulit untuk memulai tidur.

APA SAJA FAKTOR RISIKO SINDROM LELAH KRONIK?

  • Usia 40 hingga 50 tahun.
  • Wanita biasanya mempunyai kemungkinan 2 kali lebih besar daripada pria.
  • Predisposisi genetic
  • Alergi
  • Stress
  • Faktor lingkungan

BAGAIMANA PENGOBATAN UNTUK SINDROM INI?

Tidak ada obat farmakologis untuk penyakit ini, tetapi berbagai obat digunakan untuk membantu meringankan dan mengelola gejalanya, terutama dalam kasus di mana ada penyebab medis tertentu menggunakan perawatan yang sesuai dengan masing-masing individu. Penggunaan NSAID seeperti ibuprofen dan naproxen dapat meringanka nyeri sendi, nyeri kepala dan demam pada penderita sindrom lelah kronik. Terkadang penderita juga menggunakan obat-obat antidepresan untuk memperbaiki kualitas tidur. Kortikosteroid dan terapi hormone tidak dianjurkan penggunaannya untuk terapi sindom lelah kronik.

Referensi

  1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-fatigue-syndrome/symptoms-causes/syc-20360490
  2. https://www.cdc.gov/me-cfs/symptoms-diagnosis/index.html
  3. Castro-Marrero J, Sáez-Francàs N, Santillo D, Alegre J. Treatment and management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: all roads lead to Rome. Br J Pharmacol. 2017;174(5):345-369. doi:10.1111/bph.13702
  4. https://www.healthline.com/health/chronic-fatigue-syndrome#risk-factors
  5. https://www.youtube.com/watch?v=M23ORg7s3os

SINDROM KARDIOMETABOLIK

Sindrom kardiometabolik adalah konstelasi disfungsi metabolik yang ditandai dengan resistensi insulin dan gangguan toleransi glukosa, dislipidemia aterogenik, hipertensi dan adipositas intra-abdominal. Nama lain sindrom kardiometabolik adalah sindrom resistensi insulin, sindrom X, dan sindrom Reavan, dan sindrom beer belly.

Sindrom kardiometabolik telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di Amerika Serikatdan banyak negara lain di seluruh dunia karena prevalensinya yang meningkat. Prevalensi sindrom kardiometabolik meningkat secara linier seiring dengan usia dari 7% pada mereka yang berusia 20–29 tahun hingga 45% pada mereka yang berusia 60 tahun ke atas. Dari data National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)  disebutkan prevalensi semakin meningkat baik pada perempuan dan laki-laki pada semua umur.

BAGAIMANA HAL INI BISA TERJADI?

Berikut 5 hal penjelasan mengenai  patofisiologi sindrom kardiometabolik:

  • Metabolisme asam lemak

Pelepasan asam lemak bebas yang berlebihan dari jaringan adiposa ke dalam plasma dan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma tersebut dapat mengganggu kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa otot dan menekan hati produksi glukosa.

  • Jaringan adiposa abdomen

Massa lemak abdomen yang berlebih, terutama lemak viseral (intraperitoneal), berhubungan dengan resistensi insulin. Namun, tidak diketahui dengan pasti apakah lemak viseral menyebabkan insulin resistensi atau hanya dikaitkan dengan resistensi insulin. Lemak visceral mewakili  komponen massa lemak tubuh total. Data dari studi yang menggunakan pelacak isotop untuk menilai metabolisme lemak visceral in vivo pada subyek obesitas ditemukan ± 20% asam lemak bebas dikirim ke hati dan  ±15% asam lemak bebas dikirim ke otot rangka diturunkan dari lipolisis lemak visceral. Oleh karena itu, lemak viseral dapat berkontribusi pada resistensi insulin hepatik.

  • Lemak ektopik

Akumulasi lemak ektopik di hati dan sel otot dikaitkan dengan resistensi insulin pada jaringan tersebut. Peningkatan kandungan lemak intrahepatik dikaitkan dengan resistensi insulin hepatik dan gangguan penekanan glukosa hati yang dimediasi produksi insulin.

  • Protein sekretori jaringan adipose

Jaringan adiposa menghasilkan beberapa sitokin inflamasi (adipokin), dapat memicu resistensi insulin, dan adiponektin yang meningkatkan sensitivitas insulin. Sebagai contoh, tumor necrosis factor-alpha menekan pensinyalan insulin, peningkatan interleukin-6 secara langsung atau dengan merangsang produksi protein c-reaktif hati.

  • Peningkatan tekanan darah

Hubungan antara resistensi insulin dan hipertensi sudah banyak diketahui. Asam lemak dapat menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu, resistensi insulin bisa meningkatkan tekanan darah karena insulin merupakan vasodilator, dan hiperinsulinemia meningkatkan penyerapan sodium.

Oleh karena sindrom kardiometabolik ini meningkatkan risiko kematian , mari kita bersama-sama melakukan pencegahannya dengan makan dengan gizi seimbang, istirahat cukup dan olahraga teratur.

Berikut akan disajikan mengenai  video makanan yang baik untuk kesehatan kardiometabolik.

Referensi

  1. Srivastava A. Challenges in The Treatment Of Cardiometabolic Syndrome. Indian Journal of Pharmacology, 44(2): 155-156
  2. Kirk dan Klein. Pathogenesis and Pathophysiology of the Cardiometabolic Syndrome. J Clin Hypertens (Greenwich). 2009 December ; 11(12): 761–765.
  3. Pereira MA, Kottke TE, Jordan C, O’Connor PJ, Pronk NP, Carreón R. Preventing and managing cardiometabolic risk: the logic for intervention. Int J Environ Res Public Health. 2009;6(10):2568-2584. doi:10.3390/ijerph6102568
  4. https://www.youtube.com/watch?v=B2oQAAxGghs

DIABETES MELLITUS DAN COVID19

Dalam Rangka World Diabetes Day pada tanggal 14 November 2020, saya akan membahas mengenai Diabetes Mellitus dan COVID19. Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus corona, pernafasan akut yang parah sindrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). COVID-19 adalah virus RNA untai tunggal dan terbungkus, virus dinamai menurut proyeksi permukaan seperti mahkota yang terlihat pada mikroskop electron. Menurut Data WHO pada tanggal 14 November 2020 kasus terkonfirmasi positif di seluruh dunia berjumlah 53.164. 803 jiwa dan yang meninggal berjumlah 1.300.576 jiwa.  Saat ini di Indonesia sebanyak 415.402 orang terkonfirmasi positif COVID-19 dan 14044 orang meninggal dunia.

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. DM dapat diklasifikasikan menjadi 4 kelompok yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional dan DM tipe lain.

BAGAIMANA HUBUNGAN ANTARA DM DAN COVID-19?

Penderita diabetes melitus mengalami peningkatan predisposisi untuk infeksi virus dan bakteri termasuk virus corona yang mempengaruhi saluran pernapasan. Salah satu mekanisme nya adalah leukosit yang tidak berfungsi dengan baik sehingga terjadi gangguan kekebalan tubuh. Mikroangiopati pada DM juga mempengaruhi compliance paru sehingga terjadi gangguan pada pertukaran gas di paru. Kerusakan ini dapat menyebabkan proliferasi dari beberapa patogen pernapasan termasuk SARSCoV-2. Variabilitas glikemik merupakan faktor prognostik pada penderita diabetes pasien dengan infeksi COVID-19. Hiperglikemia semakin memburuk karena proses badai sitokin, disfungsi endotel, dan beberapa cedera organ.

Oleh sebab itu, Penderita DM sebaiknya selama pandemi ini harus selalu berhati-hati. Jaga jarak, gunakan masker, cuci tangan, meminum obat dan kontrol teratur adalah kunci untuk prevensi COVID-19.

Referensi

  1. Ugwueze et al. COVID-19 and Diabetes Mellitus: The Link and Clinical Implications. Dubai Diabetes Endocrinol Journal. DOI: 10.1159/000511354
  2. https://kawalcovid19.id/
  3. https://covid19.who.int/?gclid=Cj0KCQiAnb79BRDgARIsAOVbhRoR0qeXuu2Q1x0JMgBgq66mQAugmBheiGzQDLGLiBSwZdTgQz0MkXkaApNUEALw_wcB
  4. Soelistijo et al. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa Di Indonesia. 2019. Jakarta: PB Perkeni.
  5. https://www.youtube.com/watch?v=rxju8JBAoic