COVID-19 DAN GAGAL JANTUNG

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) merupakan pandemi global. COVID-19 adalah penyakit yang disebabkan oleh virus SARS CoV-2. Virus ini bertransmisi via aerosol atau kontak fisik dengan kontaminasi droplet.Penyakit ini ditemukan di Indonesia pada awal tahun 2020. Sampai saat ini di Indonesia sudah 40.858 jiwa yang meninggal akibat COVID-19. Penyakit kardiovaskular adalah komorbid yang sering pada pasien-pasien COVID-19. Pada studi kohort di China dengan besar sampel 191 orang, komorbiditas ada pada 48% populasi, hipertensi pada 30%, diabetes mellitus (DM) pada 30%, dan CVD (cardiovascular disease) sebanyak 8%. Pada studi lainnya dengan meninjau 138 pasien yang dirawat karena COVID-19, pasien dengan komorbid CVD sebanyak 15% (dan 25% nya harus memasuki perawatan intensif).

Gagal jantung adalah komplikasi yang umum terjadi pada COVID-19. Berikut mekanisme bagaimana COVID-19 dapat menginduksi gagal jantung. Infeksi SARS-CoV2 menginduksi infiltrasi sel inflamasi yang berhubungan dengan edema. Monocyte chemoattractant protein-1 merupakan salah satu sitokin yang meningkat secara signifikan setelah timbulnya COVID-19 di dalam tubuh seseorang. Hal ini juga merupakan regulator utama untuk migrasi dan infiltrasi sitem monosit/makrofag ke lokasi infeksi SARS-CoV2 pada tubuh kita. Oleh karena itu, akumulasi makrofag di sekitar inklusi virus dapat menyebabkan gangguan mekanis pada fungsi jantung.Selain itu, sitokin proinflamasi lainnya yang berasosiasi dengan COVID-19 adalah Interleukin 1β, regulator kunvi dari respon inflamasi, yang mempunyai kemampuan untuk menstimulasi keluarnya sitokin lainnya seperti IL-17, IL-21, dan IL-22. Interleukin 1β dan tumor necrosis factor alpha (TNF-α ) merupakan dua komponen yang berkontribusi pada gejala nyeri yang berhubungan dengan inflamasi dengan menginduksi cyclooxygenase-2 pada sistem saraf. Hal ini mempunyai peranan pada gejala sakit kepala yang hebat pada penderita COVID-19.

Sitokin-sitokin ini juga dapat mempengaruhi fungsi jantung dengan memfasilitasi infiltrasi miokardium dengan monosit/makrofag, eutofil, dan limfosit. Deposisi sel-sel ini di dalam miokardium dapat mengganggu fungsi jantung yang menyebabkan gagal jantung. Pencegahan inflamasi akibat infeksi COVID-19 dapat dilakukan dengan pengobatan menggunakan NSAID atau antibodi monoclonal spesifik terhadap sitokin ini sehingga dapat membantu mencegah kejadian gagal jantung.

Mekanisme lainnya adalah kejadian injury endotel dan thrombosis. Thrombus yang besar, mikroangiopati, dan gejala dari koagulasi intravaskular dismeinatadapat diobservasi pada kasus COVID-19 yang berat. Disfungsi endotel vaskuler pada pasien COVID-19 akibat koagulopati dan trombosis dapat menyebabkan infark miokard dan gagal jantung, selain hilangnya fungsi pada sistem organ lain. Laporan lainnya menunjukkan bahwa karena adanya koagulopati, injury endotel dapat mengarah pada peningkatan permeabilitas vascular dan rendahnya tingkat nitrit oxide pada lapisan internal dalam lapisan kapiler. Semua faktor ini dapat menyebabkan cedera jantung parah yang berpuncak pada gagal jantung. Beberapa laporan menunjukkan bahwa kombinasi obat trombolitik (plasminogen jaringan rekombinan) dan antiradang (tocilizumab) dapat memperbaiki tanda dan gejala COVID-19.

Gambar 1. Mekanisme Infeksi SARS CoV-2 pada miokardium.

Oleh sebab itu, kita harus tetap menjaga jarak dan menggunakan masker saat bepergian. Pandemi ini belum berakhir. Bila Anda merasa tidak sehat, segera konsultasikan dengan dr. Dono Antono, Sp.PD-KKV, FINASIM, FICA.

Referensi

  1. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941
  2. Adeghate EA, Eid N, Singh J. Mechanisms of COVID-19-induced heart failure: a short review. Heart Fail Rev. 2021 Mar;26(2):363-369. doi: 10.1007/s10741-020-10037-x. Epub 2020 Nov 16. PMID: 33191474; PMCID: PMC7666972.
  3. Shafi AMA, Shaikh SA, Shirke MM, Iddawela S, Harky A. Cardiac manifestations in COVID-19 patients-A systematic review. J Card Surg. 2020 Aug;35(8):1988-2008. doi: 10.1111/jocs.14808. Epub 2020 Jul 11. PMID: 32652713; PMCID: PMC7404674.

Tinggalkan Balasan

Your email address will not be published.